PDA (PATENT DUKTUS ARTERIOSUS)

PDA (PATENT DUKTUS ARTERIOSUS)

BAB I
PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA).

Kegagalan penutupan ductus anterior (arteri yg menghubngkn aorta & arteri pulmonalis) dalam minggu I kelahiran selanjutnya terjadi patensy / persisten pada pembuluh darah yang terkena aliran darah dari tekanan > tinggi pada aorta ke tekanan yg > rendah di arteri pulmonal à menyebabkan Left to Right Shunt.

Penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung bawaan adalah sekumpulan malformasi struktur jantung atau pembuluh darah besar yang telah ada sejak lahir. Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dioperasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi. Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.

1.2  Tujuan

1.      Untuk mengetahui konsep medis dari Patent Ductus Arterious (PDA)

2.      Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada Patent Ductus Arterious (PDA)

BAB II
PEMBAHASAN

2.1              Konsep Medis dari Patent Ductus Arterious (PDA)

2.1.1        Anatomi dan Fisiologi Duktus Arteriosus

Duktus arteriosus adalah pembuluh darah yang menghubungkan aliran darah pulmonal (arteri pulmonalis) ke aliran darah sistemik (aorta) dalam masa kehamilan (fetus). Hubungan ini (shunt) diperlukan oleh karena sistem respirasi fetus yang belum bekerja di dalam masa kehamilan tersebut. Aliran darah balik fetus akan bercampur dengan aliran darah bersih dari ibu (melalui vena umbilikalis) kemudian masuk ke dalam atrium kanan dan kemudian dipompa oleh ventrikel kanan kembali ke aliran sistemik melalui duktus arteriosus, dan hanya sebagian yang diteruskan ke paru.

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)

Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat (unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Setelah persalinan terjadi perubahan sirkulasi dan fisiologis yang dimulai segera setelah eliminasi plasenta dari neonatus. Adanya perubahan tekanan, sirkulasi dan meningkatnya pO2 akan menyebabkan penutupan spontan duktus arteriosus dalam waktu 2 minggu.

2.1.2        Definisi Patent Duktus Arteriosus

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227).

Duktus Arteriosus persisten adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka setelah bayi lahir. Kelainan ini merupakan 7 % dari seluruh PJB. Duktus arteriosus persisten sering dijumpai pada bayi premature; insidennya bertambah dengan berkurangnya masa gestasi. ( arief mansjoer,dkk. Kapita selekta kedokteran , jilid 2).

Duktus Arteriosus paten adalah penutupan fungsional duktus arteriosus, yang bersatu dengan arteri paru pada aorta. (Robins dan kumar,Buku Ajar patologi II,edisi 4,1995 ; 50).

              Ductus arteriosus adalah komponen penting dari sirkulasi janin memungkinkan untuk komunikasi antara arteri pulmonalis dan aorta. Setelah lahir, biasanya menutup dalam waktu 48 jam. A terus-menerus patent ductus arteriosus (PDA) didiagnosis ketika ductus arteriosus gagal menutup setelah 72 H.1 Paten ductus arteriosus meningkatkan aliran darah paru dan meninggalkan volume atrium dan ventrikel, dan menghasilkan redistribusi aliran darah sistemik. Komplikasi klinis tergantung pada derajat kiri ke kanan shunting melalui duktus. Gejala hemodinamik dari PDA yang hadir dalam 55-70% dari bayi yang dilahirkan di bawah 1000 g atau sebelum 28 minggu kehamilan dan mungkin memerlukan baik intervention. Medis atau bedah.( Jurnal Perinatologi (2006) 26, S14-S18. doi: 10.1038/sj.jp.7211465).

2.1.3        Etiologi Patent Duktus Arteriosus

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :

a.       Faktor Prenatal :
1. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.
2. Ibu alkoholisme.
3. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
4. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
5. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu, dan

6. Bayi yang lahir prematur (kurang dari 37 minggu).

b.      Faktor Genetik :

1. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.
2. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
3. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
4. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.
(Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)

2.1.4        Manifestasi Klinis Patent Duktus Arteriosus

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF) diantaranya:

1.    Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung.
2.   Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas).
3.  Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat,          Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mmHg).
4.   Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik.
5.   Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.
6.   Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah.
7.   Apnea dan Tachypnea.
8.   Nasal flaring dan Retraksi dada.
9.   Hipoksemia
10. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru).

Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa:
1) tidak mau menyusu
2) berat badannya tidak bertambah
3) berkeringat
4) kesulitan dalam bernafas
5) denyut jantung yang cepat.

Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang seringkali terjadi pada bayi prematur.

2.1.5        Faktor Predisposisi Patent Duktus Arteriosus

Ketika bayi berkembang di dalam rahim, koneksi vaskular (ductus arteriosus) antara dua pembuluh darah utama yang mengarah dari jantung, aorta dan arteri paru adalah bagian normal dan perlu sirkulasi darah, sementara di dalam rahim. Ductus arteriosus mengalihkan darah dari paru-paru janin saat tidak sedang digunakan. Janin menerima oksigen dari sirkulasi ibu.

Duktus arteriosus seharusnya menutup dalam waktu 2 atau 3 hari setelah lahir dan beradaptasi dengan kehidupan di luar rahim. Pada bayi prematur, sering memakan waktu lebih lama untuk menutup sendiri. Jika sambungan tetap terbuka, maka disebut sebagai patent ductus arteriosus. Pembukaan yang abnormal menyebabkan terlalu banyak darah untuk beredar ke paru-paru dan jantung. Jika tidak diobati, tekanan darah di paru-paru dapat meningkat (hipertensi paru) dan jantung bisa membesar dan melemah. Cacat jantung kongenital muncul dari masalah awal dalam pengembangan jantung, tapi tidak ada penyebab yang jelas. Genetika dan faktor lingkungan mungkin juga dapat memainkan peran.

2.1.6        Gejala dari Patent Duktus Arteriosus

Gejala patent ductus arteriosus dapat bervariasi dengan ukuran dan usia kehamilan bayi saat lahir. Sebuah PDA kecil bisa terjadi tanpa tanda atau gejala, dan mungkin tidak terdeteksi selama beberapa waktu, bahkan sampai dewasa. Sebuah PDA besar dapat menyebabkan tanda-tanda gagal jantung segera setelah lahir.

Dokter mungkin menduga cacat jantung selama pemeriksaan rutin sambil mendengarkan jantung bayi melalui stetoskop. Sebuah PDA yang besar, ditemukan pada masa bayi atau masa kanak-kanak, dapat menyebabkan:

1.      Pertumbuhan yang buruk.

2.      Berkeringat saat menangis atau makan.

3.      Bernapas cepat atau sesak napas.

4.      Mudah lelah.

5.      Denyut jantung cepat.

6.      Warna kebiruan atau kehitaman pada kulit.

2.1.7        Patologi dari Patent Duktus Arteriosus

Akibat hemodinamika pada PDA tergantung pada ukuran dari duktus dan pembuluh darah pulmonal yang resisten. Saat lahir resistensi dalam pulmonal dan sirkulasi sistemika dalah sedikit identik sehingga terjadi persamaan resistensi dalam aorta dan artery pulmonal. Sebagaimana tekanan sistemik melebihi tekanan pulmonal, darah memulai shunt dari aorta menuju duktus ke arteri pulmonal. (kiri kekanan shunt). Darah tambahan yaitu terbaliknya sirkulasi paru-paru dan kembali ke atrium kiri dan ventrikel kiri, akibat dari perubahan sirkulasi adalah peningkatan beban kerja pada jantung bagian kiri,  penngkatan pulmonari vaskuler bawaan dan kemungkinan terjadi resistensi dan peningkatan potensial tekanan ventrikel kanan dan hypertropy  (Pediatric, edisi 2 Whooley and Wrong ).

2.1.8        Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan pemberian obat-obatan : Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular, Pemberian indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus, pemberian antibiotik profilaktik untukmencegah endokarditis bakterial.
Pembedahan: Pemotongan atau pengikatan duktus.
Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu kateterisasi jantung. (Betz & Sowden, 2002 ; 377-378, Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236).

2.1.9        Pengobatan

Pengobatan untuk patent ductus arteriosus tergantung pada usia orang yang sedang dirawat. Perawatan pada kondisi ini dapat meliputi:

1.      Pemantauan.

2.      Obat-obatan.

3.      Operasi jantung terbuka.

4.      Prosedur kateter.

5.     Pencegahan dengan antibiotik Antibiotik pencegahan tidak lagi direkomendasikan untuk kebanyakan orang dengan patent ductus arteriosus.

Namun, beberapa orang masih perlu antibiotik, seperti pada orang yang:

1.      Memiliki kondisi jantung lainnya atau katup buatan.

2.      Memiliki cacat besar yang menyebabkan tingkat oksigen darah rendah.

3.      Memiliki katup jantung yang diperbaiki dengan bahan buatan.

2.2    konsep keperawatan (Asuhan Keperawatan)

·         Pengkajian

Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan hubungan kerjasama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk mencapai tingkat kesehatan yang optimal. ( Carpenito, 2000, 2 ).

v  Anamnesa

1.              Identitas ( Data Biografi)

       PDA sering ditemukan pada neonatus, tapi secara fungsional menutup pada 24 jam pertama setelah kelahiran. Sedangkan secara anatomic menutup dalam 4 minggu pertama. PDA ( Patent Ductus Arteriosus) lebih sering insidens pada bayi perempuan 2 x lebih banyak dari bayi laki-laki. Sedangkan pada bayi prematur diperkirakan sebesar 15 %. PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom.

2.      Keluhan Utama

Pasien dengan PDA biasanya merasa lelah, sesak napas

3.      Riwayat penyakit sekarang

Pada pasien PDA, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda respiratory distress,  dispnea, tacipnea, hipertropi ventrikel kiri, retraksi dada dan hiposekmia

4.      Riwayat penyakit terdahulu

Perlu ditanyakan apakah pasien lahir prematur atau ibu menderita infeksi dari rubella.

5.      Riwayat penyakit keluarga

Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit PDA karena PDA juga bisa diturunkan secara genetik dari orang tua yang menderita penyakit jantung bawaan atau juga bisa karena kelainan kromosom

6.      Riwayat Psikososial       

Meliputi tugas perasaan anak terhadap penyakitnya, bagaimana perilaku anak terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, perkembangan anak, koping yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.

v     Pengkajian fisik (ROS : Review of System)

1. Pernafasan  B1 (Breath)

Nafas cepat, sesak nafas ,bunyi tambahan ( marchinery murmur ),adanyan otot bantu nafas saat inspirasi, retraksi.

2. Kardiovaskuler B2 ( Blood)

Jantung membesar, hipertropi ventrikel kiri, peningkatan tekanan darah sistolik, edema tungkai, clubbing finger, sianosis.

3. Persyarafan B3 ( Brain)

         Otot muka tegang, gelisah, menangis, penurunan kesadaran.

4. Perkemihan B4 (Bladder)

            Produksi urin menurun (oliguria).

5. Pencernaan B5 (Bowel)

           Nafsu makan menurun (anoreksia), porsi makan tidak habis.

6. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)

           Kemampuan pergerakan sendi terbatas, kelelahan.

v  Analisa data

NO	DATA PENUNUJANG	ETIOLOGI	MASALAH
1.	Data Subjektif : Pasien gelisah, rewel, dan menangis Data Objektif : -    Denyut nadi  naik (> 170 x/menit) -    Tachyepne – Suara jantung tambahan (Machinery mur-mur persisten)	Terbukanya ductus Arteriosus ↓ Dialirkannya darah dari tekanan tinggi(aorta descenden) ke tekanan yang lebih kecil (arteri pulmonalis) ↓ Resirkulasi darah beroksigen dari aorta ke arteri pulmonalis ↓ Beban ventrikel kiri↑ ↓ Curah jantung turun	Penurunan curah jantung
2.	Data Subjektif: Pasien kesulitan bernafas, sesak nafas Data Objektif : -    RR ( > 30 – 40x/menit) -    BGA tidak normal -    Adanya napas cuping hidung	Dialirkannya darah dari tekanan tinggi(aorta descenden) ke tekanan yang lebih rendah (arteri pulmonalis) ↓ Resirkulasi darah beroksigen dari aorta ke arteri pulmonalis ↓ Beban ventrikel kiri↑ ↓ Pelebaran dan hipertensi vertikel kiri ↓ Tekanan vena dan kapiler pulmonar naik ↓ Edema paru ↓ Penurunan difusi oksigen ↓ Gangguan pertukaran gas	Gangguan pertukaran gas
3.	Data Subjektif: Pasien gelisah dan menangis Data Objektif : -   Antropometri: penurunan berat badan -   Biokimia : Hb dan albumin menurun -   Klinik : perubahan kulit mukosa oral (bengkak dan kemerahan). -   Diet : makan tidak habis, nafsu makan menurun	Edema paru ↓ Penurunan difusi oksigen ↓ Hipoksia ↓ pemecahan glukosa oleh O2 untuk pembuatan energi↓ ↓ lemah, gelisah ↓ Anoreksia ↓ Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh	Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

NURSING CARE PLANING

( RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN )

NO	DIGNOSA	TUJUAN	INTERVENSI	RASIONAL	IMPLEMENTASI	EVALUASI
1.	Penurunan curah jantung berhubungan dengan malforasi jantung yang ditandai dengan : Data Subjektif : Pasien gelisah, rewel, dan menangis Data Objektif : -    Denyut nadi  naik (> 170 x/menit) -    Tachyepne – Suara jantung tambahan (Machinery mur-mur persisten).	Mempertahankan curah jantung yang adekuat dengan  Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung	Mandiri 1.      1.Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit 2.Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran mukosa, clubbing) 3.Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, mudah lelah, periorbital edema, oliguria, dan hepatomegali) Kolaborasi 1.Pemberin digoxin sesuai order, dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya toksisitas. 2.Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload Berikan diuretik sesuai indikasi.	Mandiri 1.Permulaan gangguan pada jantung akan ada perubahan tanda-tanda vital, semuanya harus cepat dideteksi untuk penanganan lebih lanjut. 2.Pucat menujukkan  adanya penurunan perfusi sekunder terhadap ketidak adekuatan curah jantung, vasokonstriksi dan anemia. 3.Deteksi dini untuk mengetahui adanya gagal jantung kongestif Kolaborasi 1.Obat ini dapat mencegah semakin memburuknya keadaan klien. 2.Obat anti afterload mencegah terjadinya vasokonstriksi Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan risiko terjadinya edema paru.	Mandiri 2.      1.mengobservasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit 2.menegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran mukosa, clubbing) 3.Memonitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, mudah lelah, periorbital edema, oliguria, dan hepatomegali) Kolaborasi 1.memberikann digoxin sesuai order, dengan menggunakan teknik pencegahan bahaya toksisitas. 2.memberikan pengobatan untuk menurunkan afterload Berikan diuretik sesuai indikasi.	S : Pasien tidak gelisah,rewel dan menangis. O : Pasien masih gelisah, rewel dan menangis A : Masalah belum teratasi P: Intervensi dilanjutkan
2.	Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal yang ditandai dengan :  Data Subjektif: Pasien kesulitan bernafas, sesak nafas Data Objektif : -    RR ( > 30 – 40x/menit) -    BGA tidak normal -    Adanya napas cuping hidung	Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru. dengan kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi pembuluh paru	Mandiri 1.Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit 2.  Atur posisi anak dengan  posisi semi fowler kolaborasi 1.Berikan oksigen jika ada indikasi Untuk deteksi dini terjadinya gangguan pernapasan	Mandiri 1.Permulaan gangguan pada jantung akan ada perubahan tanda-tanda vital, semuanya harus cepat dideteksi untuk penanganan lebih lanjut. 2.Untuk memudahkan pasien dalam bernapas. Kolaborasi 1.Membantu klien untuk memenuhi oksigenasinya.	Mandiri 1.mengobservasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan kehangatan kulit 2.  mengatur posisi anak dengan  posisi semi fowler kolaborasi 1.memberikan oksigen sesuai instruksi dokter.	S: ---- O: Pasien Nampak terpasang oksigen A: Maslah belum teratasi P : Intervensi dilanjutkan
3.	Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d  anorexia yang ditandai dengan Data Subjektif: Pasien gelisah dan menangis Data Objektif : -   Antropometri: penurunan berat badan -   Biokimia : Hb dan albumin menurun -   Klinik : perubahan kulit mukosa oral (bengkak dan kemerahan). -   Diet : makan tidak habis, nafsu makan menurun	nafsu makan timbul kembali dan status nutrisi terpenuhi. Kriteria hasil : -   Status nutrisi terpenuhi -  nafsu makan klien timbul kembali - berat badan normal -  jumlah Hb dan albumin normal .	1.Kaji pemenuhan kebutuhan nutrisi klien 2.catat  intake dan output makanan klien. 3.Kolaborasi dengan ahli gizi untuk membantu memilih makanan yang dapat memenuhi kebutuhan gizi selama sakit. 4.Manganjurkn  makan sedikit- sedikit tapi sering.	1.Mengetahui kekurangan  nutrisi klien. 2.Mengetahui perkembangan pemenuhan nutrisi klien. 3.Ahli gizi adalah spesialisasi dalam ilmu gizi yang membantu klien memilih makanan sesuai dengan keadaan sakitnya, usia, tinggi, berat badannya. Dengan sedikit tapi sering mengurangi penekanan yang berlebihan pada lambung.	1.mengkaji pemenuhan kebutuhan nutrisi klien 2.Mencatat  intake dan output makanan klien. 3.mengkolaborasi dengan ahli gizi untuk membantu memilih makanan yang dapat memenuhi kebutuhan gizi selama sakit. 4.Manganjurkn  makan sedikit- sedikit tapi sering.	S : Pasien gelisah dan menangis. O : -   Antropometri: penurunan berat badan -   Biokimia : Hb dan albumin menurun -   Klinik : perubahan kulit mukosa oral (bengkak dan kemerahan). -   Diet : makan tidak habis, nafsu makan menurun A : Masalah belum teratasi. P : Intervensi dilanjutkan

DAFTAR PUSTAKA

BUKU

Arief Mansjoer , dkk. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II. Jakarta : Penerbit Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2000.

Robbins, Kumar.  Buku Ajar Patologi II. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1995.

INTERNET

 (http://terrylay.blogspot.com/2011/11/asuhan-keperawatan-klien-dengan-pda.html), diakses pada tanggal 20 mey 2013

JURNAL

Jurnal Perinatologi (2006) 26, S14-S18. doi: 10.1038/sj.jp.7211465